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环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下,PKA可以激内许多代谢关键酶活性(如脂肪酶)或抑制某些酶的活性(如有活性的糖原合成酶I),cAMP,终导致某些代谢反应的加速或抑制(易健华,1981)。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原合成和糖原系的调节。素及胰素等可使CAMP水平升高,PKA,PKA进而糖原磷酸化激酶,使糖原磷酸化酶磷酸化,从而糖原磷酸化酶从无活性的b形式转变为有活性的a形式,后者催化糖原分解为1-P一葡萄糖。

科学家对背根神经节神经元对髓鞘抑制性蛋白-髓鞘相关糖蛋白(MAG)的反应性进行检测发现,在通常情况下,蛋白-髓鞘相关糖蛋白促进新生的背根神经节神经元再生。但如果环磷酸腺苷的效应因子蛋白激酶A被抑制的时候,这些细胞则不再受蛋白-髓鞘相关糖蛋白影响。相反的,如果提高成年神经元环磷酸腺苷的水平则会引起它们像新生的神经元一样,在蛋白-髓鞘相关糖蛋白存在情况下进行生长。因此,这是次发现环磷酸腺苷水平、神经元的生长阶段和对髓鞘反应性三者之间存在某种关系,也更证明了升高成年神经元胞内的环磷酸腺苷水平能使生命体表现的更年轻。

环磷酸腺苷具有调节神经递质合成,促进分泌的作用。含氮类作为信使,与膜上相应的专一受体结合,这一结合随即激膜上的腺苷酸环化酶系统,在Ca存在的条件下,三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷。环磷酸腺苷为第二信使,信息由信使传递给第二信使。环磷酸腺苷使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性,从而磷酸化酶,引起固有的、内在的反应,如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。另外,大量试验表明,一些二级促促进次级合成是通过环磷酸腺苷途径调节的。

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